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El factor de splicing SLU7 previene la formación de mutaciones en el ADN

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JANO.ES · 11 febrero 2019 00:00

Investigadores del Cima Universidad de Navarra demuestran que esta proteína impide la formación de proteínas aberrantes de SRSF3 tanto in vitro como in vivo.

Investigadores del Programa de Hepatología del Cima Universidad de Navarra han identificado nuevos mecanismos moleculares implicados en el mantenimiento de la integridad del genoma. Su inestabilidad está directamente relacionada con el desarrollo de la enfermedad y del cáncer. Los resultados del estudio se han publicado en Nucleic Acid Research.

“Nuestras células están provistas de numerosos mecanismos para mantener la estabilidad del genoma e impedir el acúmulo de mutaciones que puede propiciar la transformación neoplásica. En este trabajo demostramos que una proteína (el factor de splicing SLU7) participa en esos mecanismos protectores”, explican los doctores Carmen Berasain y Matías Ávila, directores del estudio. Ambos pertenecen al Centro de Investigación Biomédica en Red en el Área de Enfermedades Hepáticas (CIBEREHD), dentro del grupo del Cima y de la Clínica Universidad de Navarra, coordinado por el Dr. Bruno Sangro.

Según los investigadores del Cima, “SLU7 es necesario para impedir la formación de híbridos de ADN y de ARN que favorecen el daño en el ADN y las mutaciones. Además, durante la división celular, SLU7 es necesario para el correcto reparto de los cromosomas a las células hijas y para la progresión en la mitosis de las células”.

Los científicos también identificaron los mecanismos moleculares implicados en estos procesos. En concreto, SLU7 controla el correcto splicing alternativo y la expresión del microRNA miR-17 y de otros factores de splicing, como SRSF1 y SRSF3, impidiendo la formación de proteínas aberrantes de SRSF3 tanto in vitro como in vivo. “En situaciones patológicas como la cirrosis hemos confirmado que la expresión de SLU7 está disminuida. Nuestros datos sugieren que estos mecanismos podrían participar en el desarrollo del cáncer de hígado”, declara la Dra. Berasain.

Aplicación terapéutica

El trabajo, impulsado por “la Caixa” (a través del Proyecto Hepacare), concluye que no sólo las células del cáncer de hígado dependen de SLU7 para su división, sino también las células de otros tipos de cáncer. “Tras estos resultados, los investigadores del Cima nos vamos a centrar en validar si esta dependencia puede utilizarse como una nueva diana con fines terapéuticos”, explica la Dra. Berasain.


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Nucleic Acid Research (2019); doi: 10.1093/nar/gkz014

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