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Alteraciones funcionales vesicales |
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Vol. 11. Núm. 83.
Páginas 4964-4971 (Julio 2015)
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DOI: 10.1016/j.med.2015.07.003
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Alteraciones funcionales vesicales
Bladder function disorders
D. Vázquez Alba, J. Carballido Rodríguez, S. Bustamante Alarma
Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid. España
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Tabla 1. Clasificación de la Sociedad Internacional de Continencia (ICS)
Tabla 2. Clasificación funcional de las disfunciones miccionales
Tabla 3. Manejo terapéutico general
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Resumen

La función del tracto urinario inferior (TUI) es idéntica en ambos sexos. Sin embargo, el interés por el estudio de las alteraciones de sus diferentes fases no ha sido la misma. En el sexo masculino se han investigado preferentemente los trastornos de la fase miccional, debido principalmente a la importancia de la obstrucción urinaria provocada por la hipertrofia prostática benigna (HPB). En la mujer, por el contrario, se ha dado más relevancia a las alteraciones de la fase de llenado, debido a la elevada prevalencia de incontinencia urinaria, bien sea en forma de hiperactividad vesical o de incontinencia urinaria de esfuerzo. Estos trastornos que afectan al TUI se van a caracterizar clínicamente por la aparición de una serie de síntomas, denominados hoy día con el término de STUI (englobaría los clásicos síntomas irritativos y obstructivos) y superponibles a cualquier patología del TUI. El tratamiento de las disfunciones vesicales, en primer lugar, atenderá a su causa etiológica, pudiendo existir diversas opciones terapéuticas que van desde el tratamiento farmacológico al quirúrgico.

Palabras clave:
Síndrome del tracto urinario inferior
Incontinencia urinaria
Disfunción vesical
Abstract

The function of the lower urinary tract (LUT) is identical in both sexes. However, interest in the study of changes in different phases has not been the same. In males it is preferably investigated disorders voiding phase, mainly due to the importance of urinary obstruction caused by benign prostatic hypertrophy (BPH). In women, however, it has more relevance to changes in the filling phase, due to the high prevalence of urinary incontinence, either as overactive bladder or urinary incontinence. These disorders affect the LUT, they will be characterized clinically by the appearance of a number of symptoms, known today under the term LUTS (the classic symptoms would include irritative and obstructive) and superimposed on any pathology LUT. The treatment of bladder dysfunction, first serve its etiology, there may be several treatment options, ranging from drug therapy to surgery.

Keywords:
Lower urinary tract syndrome
Urinary incontinence
Bladder dysfunction
Texto completo
Concepto

El concepto de tracto urinario inferior (TUI) hace referencia a la unidad funcional formada por la vejiga y la uretra con la participación funcional de la musculatura del suelo pélvico, que tiene como propósito fundamental almacenar la orina y eliminarla de forma periódica al exterior del organismo, cuando las condiciones ambientales lo permitan. Ambos procesos precisan de una coordinación adecuada bajo control nervioso central, periférico y somático.

La vejiga urinaria es una cavidad virtual, situada detrás del pubis, con paredes distensibles que se acomodan a la llegada de orina. Su capacidad oscila entre 250-500ml. El músculo detrusor está formado, en su mayoría, por fibras musculares elásticas (70%) dispuestas en tres capas de fibras longitudinales y circulares entrelazadas entre sí en todas las direcciones y, en menor medida, por fibras colágenas (30%). Las fibras musculares elásticas tienen la capacidad de distenderse cuando se les somete a una fuerza y de regresar a su estado inicial cuando cesa dicha fuerza, siendo por tanto las responsables del tono contráctil y de la acomodación al llenado vesical, lo que le confiere a la vejiga la propiedad de comportarse como un reservorio de baja presión durante el llenado vesical. Las fibras colágenas, por el contrario, actúan retrasando su deformación cuando se les somete a una tensión.

A nivel uretral se pueden distinguir los mecanismos esfinterianos representados por el esfínter interno (engrosamiento de fibras lisas del cuello vesical) y por el externo (constituido por fibras estriadas y de naturaleza voluntaria), siendo este último el responsable de obedecer a la orden “cortar el chorro”. El suelo pélvico está constituido por una serie de estructuras musculares y aponeuróticas que forman la porción caudal del abdomen, desempeñando un papel importante como soporte uretral e impidiendo la pérdida de orina relacionada con el aumento de las presiones intraabdominales1.

Así pues, para facilitar la descripción y el estudio, el ciclo funcional del TUI se puede dividir en dos fases: la de llenado y la de vaciado vesical.

Fase de llenado vesical

Tiene como función almacenar la orina proveniente del filtrado renal. Esta función de almacenamiento depende de varios factores como son: la acomodación vesical, el tono del detrusor, la ausencia de contracciones involuntarias del detrusor y el cierre esfinteriano.

Fase de vaciado vesical

Su función es la expulsión al exterior del organismo de toda la orina almacenada durante la fase de llenado. Depende de los siguientes factores: contracción del detrusor, relajación esfinteriana y ausencia de obstrucción anatómica al flujo de salida miccional.

El control de ambas fases es un proceso complejo que requiere la intervención coordinada de varios sistemas, siendo necesaria la integridad y la participación sincrónica de muchos órganos, músculos y nervios. Se pueden definir las disfunciones del TUI como cualquier tipo de alteración que acontece durante la fase de llenado, vaciado o en ambas fases del TUI, como consecuencia de la anormalidad de uno o varios de los factores anteriormente mencionados2.

Epidemiología

La prevalencia de las disfunciones del TUI pone de manifiesto una gran heterogenicidad y variabilidad que hace difícil comparar los resultados por razones metodológicas. Así, los datos sobre prevalencia de la incontinencia urinaria (IU) obtenidos en los diversos estudios publicados varían según la edad, definición, el tipo de IU, el tipo de cuestionario empleado, el modo de obtenerlo, el tipo de muestra utilizado y el uso o no de alguna prueba objetiva de pérdida de orina, así como el país de origen de los estudios.

Se trata de una patología 2-4 veces más prevalente en mujeres que en hombres. Su incidencia aumenta exponencialmente con la edad, pudiendo alcanzar en las mujeres mayores de 60 años internadas en residencias un 55,7%3,4.

El estudio EPINCONT realizado en Noruega, sobre una población de 27.936 mujeres mayores de 20 años de edad, muestra que el 25% presentaba alguna disfunción vesical5.

El estudio europeo (Francia, Alemania, Reino Unido y España), realizado sobre una población de 17.080 mujeres mayores de 18 años, nos muestra que el 35% de ellas presentaba alguna disfunción vesical. La tasa de prevalencia fue del 44% en Francia, 41% en Alemania, 42% en el Reino Unido y 23% en España. En este estudio, la disfunción vesical más frecuente fue la IU de esfuerzo (IUE), seguida de la IU mixta (IUM) y la IU de urgencia (IUU)6.

La prevalencia de la hiperactividad vesical en la población es mucho mayor que otras enfermedades más conocidas como el asma, la diabetes, la demencia y la depresión3–6.

La prevalencia real podría ser mucho más elevada, ya que hay muchos pacientes que siguen sin diagnosticar porque no consultan su problema con el médico debido a que: algunos pacientes no lo consideran importante, piensan que es un problema asociado al envejecimiento, creen que no hay solución y se sienten avergonzados por las pérdidas de orina3–6.

Clasificación

Existen múltiples sistemas clasificatorios de las disfunciones del TUI, pero a efectos prácticos y fisiopatológicos se pueden clasificar desde el punto de vista funcional como vemos a continuación.

Alteraciones del llenado vesical

Con causa en el sistema esfinteriano o en el músculo detrusor, cuya expresión clínica, en ambos casos, sería el predominio de los síntomas irritativos y de la IU.

Alteraciones del vaciado vesical

Con causa en el músculo detrusor, sistema esfinteriano o ambos, cuya expresión clínica sería el predominio de los síntomas obstructivos, la retención urinaria y el residuo postmiccional.

Alteraciones de ambas fases

Su expresión clínica serían los síntomas mixtos, la IU, así como el residuo postmiccional.

La Sociedad Internacional de Continencia (ICS) ha propuesto una clasificación basándose en el Sistema de Clasificación Urodinámico, donde ambas fases se analizan por separado (tabla 1)7.

Tabla 1.

Clasificación de la Sociedad Internacional de Continencia (ICS)

Fase de llenado vesical 
Función vesical 
Actividad del detrusor 
Normal o estable 
Hiperactivo: hiperrefléxico o inestable 
Sensación vesical 
Normal 
Aumentada o hipersensible 
Reducida o hiposensible 
Ausente 
Capacidad vesical: normal, elevada o baja 
Distensibilidad vesical: normal, elevada o baja 
Función uretral 
Normal 
Incompetente 
Fase de vaciado vesical 
Función vesical 
Actividad del detrusor 
Normal 
Hiporreactivo 
Acontráctil 
Función uretral 
Normal 
Obstructiva: hiperreactiva o mecánica 
Etiopatogenia

Con objeto de simplificar el control vesical y la intervención coordinada de todas las estructuras implicadas en el almacenamiento y vaciado vesical, se establece la similitud con un simple circuito de interruptor on-off (de todo o nada).

Durante la fase de almacenamiento vesical, la pobre actividad aferente hacia el sistema nervioso central (SNC) desde la médula sacra a través del nervio pélvico, mantiene apagado el interruptor (off). Esta información es transmitida al sistema nervioso simpático (SNS) que a través del nervio hipogástrico produce la relajación del músculo detrusor y la contracción del esfínter uretral interno, y al sistema nervioso somático que a través del nervio pudendo activa el esfínter uretral externo, produciéndose el cierre del mismo. Estas respuestas ocurren por vías espinales reflejas y representan “reflejos guardianes o de alarma”, los cuales son los responsables de la continencia total durante la fase de llenado vesical.

Al alcanzar el umbral de presión necesario para la micción, se produce una importante descarga de aferencias hacia el área periacueductal y el núcleo pontino del SNC, dando lugar al encendido del interruptor (on), y con ello la inhibición del SNS, la activación del sistema nervioso parasimpático y la inhibición del sistema nervioso somático que producen la contracción del detrusor y la inactivación de los esfínteres permitiendo el vaciado vesical8.

El estudio etiológico de las disfunciones del TUI puede realizarse de acuerdo con la siguiente clasificación funcional expandida (tabla 2)2,9.

Tabla 2.

Clasificación funcional de las disfunciones miccionales

Trastorno de la fase de llenado vesical 
Origen vesical 
Hiperactividad vesical: primaria o idiopática; secundaria: dietética, neurológica, obstrucción del tracto de salida vesical, inflamación/irritación, farmacológica 
Distensibilidad disminuida: idiopática, enfermedad o lesión neurológica, fibrosis, cistopatías 
Combinación de ambas 
Origen en el tracto de salida 
Incontinencia genuina de esfuerzo: falta de soporte suburetral, laxitud del piso pelviano e hipermotilidad 
Alteraciones del esfínter intrínseco: enfermedad o lesión neurológica, fibrosis 
Combinación de ambas 
Combinación de ambos 
Trastornos de la fase de vaciado vesical 
Origen vesical: idiopático, neurológico, miogénico o psicógeno 
Origen en el tracto de salida 
Anatómico: obstrucción prostática, contractura de cuello vesical, estenosis uretral o compresión uretral 
Funcional: disinergia del esfínter liso o disinergia del esfínter estriado 
Combinación de ambos 
Hiperactividad del detrusor

Se pueden distinguir los siguientes tipos:

  • 1.

    La hiperactividad vesical idiopática.

  • 2.

    La hiperactividad secundaria de origen dietético y estilos de vida en relación con la ingesta de bebidas excitantes ricas en cafeína, té, colas, tónicas, la ingesta excesiva de líquidos (potomanía), infusiones diuréticas, la ingesta de alcohol y el tabaco.

  • 3.

    La hiperactividad secundaria de origen neurogénico producida por enfermedades o lesiones neurológicas que afectan las vías o centros que intervienen en la coordinación de la micción como la demencia, el retraso mental, la parálisis cerebral, la hidrocefalia normotensiva, las enfermedades de los ganglios basales (enfermedad de Parkinson, enfermedad de Huntington, síndrome de Shy-Drager), las enfermedades cerebrovasculares (ACV), la desmielinización (esclerosis múltiple), los lesionados medulares (de origen traumático, vascular, médico o congénito), las discopatías (síndrome de cola de caballo), las estenosis raquídeas y la cirugía vertebral, las neuropatías periféricas (diabetes, el consumo excesivo de alcohol, la porfiria, la sarcoidosis, el herpes zoster lumbosacro y genital, el síndrome de Guillain-Barré), la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en fases muy avanzadas, la anestesia raquídea regional, yatrogénica (en la resección abdominoperineal del recto, histerectomía, prostatectomía radical o la radioterapia pélvica), otros trastornos (lupus eritematoso sistémico), etc.

  • 4.

    La hiperactividad secundaria de origen inflamatorio/irritativo como consecuencia de procesos urológicos como infecciones, prostatitis, uretritis, litiasis, carcinoma in situ, cistopatías o por afectación de órganos de la vecindad como enfermedad de Crohn, carcinoma de recto, hemorroides, vulvitis, vaginitis, bulbo-uretritis atróficas postmenopáusicas, etc.

  • 5.

    La hiperactividad secundaria de origen farmacológico asociada a fármacos que alteren el balance de los líquidos (diuréticos, calcioantagonistas, antiinflamatorios no esteroideos –AINE–, esteroides) y que alteren la contractibilidad vesical como los fármacos simpaticomiméticos utilizados para mejorar el peristaltismo intestinal.

En función del tipo de lesión neurogénica

La alteración vesical resultante se puede acompañar de alteraciones del mecanismo esfinteriano. Así si la lesión resultante es de localización medular suprasacra, el patrón característico es hiperactividad del detrusor, con disminución de la distensibilidad vesical, acompañado de sinergia del esfínter liso y disinergia del esfínter estriado. Si, por el contrario, la lesión medular es sacra, el patrón que domina es la arreflexia del detrusor, con una distensibilidad alta o normal.

Manifestaciones clínicas

En la actualidad, se usa el término de síntomas del TUI (STUI) para describir todos los padecimientos urinarios del TUI de los pacientes sin implicar una causa etiológica10–12.

Síntomas por almacenamiento

Se describen: el aumento de la frecuencia miccional, la nicturia, la urgencia miccional, la sensación miccional alterada y la IU.

Síntomas miccionales

Implican dificultad al inicio de la micción, chorro lento, intermitencia, esfuerzo miccional, goteo final, micción dolorosa.

Síntomas postmiccionales

Como son: la sensación de vaciamiento incompleto, el goteo postmiccional, los síntomas asociados a las relaciones sexuales, el prolapso, el dolor genital, etc.

La frecuencia o polaquiuria se define como orinar más de 8 veces en un período de vigilia diurna. Puede tener varias causas (potomanía, hiperactividad del detrusor, disminución de la capacidad vesical, evacuación vesical insuficiente, irritación vesical) o ser psicógena.

La nicturia es la interrupción del sueño por la urgencia miccional, puede tener la misma causa que la polaquiuria, pero también es frecuente en los pacientes que movilizan líquidos por la noche (insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial).

La urgencia miccional es el repentino y fuerte deseo de orinar que no se puede aplazar, y que puede o no acompañarse de IU.

La IU, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), se define como “la pérdida involuntaria de orina que condiciona un problema higiénico y/o social, y que puede demostrarse objetivamente”. Constituye unos de los síntomas, signos o condición más frecuentes y más problemáticos que afecta a ambos sexos. En el año 2002, la ICS definió la IU como cualquier queja de pérdida involuntaria de orina. Y, hoy día, constituye un problema médico y social muy creciente debido, entre otras razones, al envejecimiento de la población y, por este motivo, es considerada como uno de los síndromes geriátricos.

La IU puede ser nocturna (sólo aparece en la noche) y diurna (se observa tanto de día como de noche). La IU, según la ICS10, puede definirse además en función de los síntomas del paciente en:

  • 1.

    IUU: pérdida involuntaria de orina, acompañada o inmediatamente precedida por sensación de urgencia.

  • 2.

    IUE: pérdida involuntaria de orina relacionada con el esfuerzo, el ejercicio, la tos o el estornudo.

  • 3.

    IUM: pérdida involuntaria de orina asociada a urgencia y también en relación con los ejercicios, esfuerzos, tos y estornudos.

  • 4.

    Enuresis nocturna (EN): la ICS define la enuresis como cualquier pérdida involuntaria de orina. Si se usa para denotar incontinencia durante el sueño, debería calificarse siempre con el adjetivo “nocturna”. Otros definen la EN como la pérdida involuntaria de orina durante el sueño, con una gravedad de al menos 3 veces por semana en niños mayores de 5 años y en ausencia de alteraciones congénitas o adquiridas del SNC. La EN ha sido definida como el problema más prevalente y crónico en la edad infantil. La experiencia es especialmente estresante y limitante, particularmente para el niño, ya que conlleva implicaciones emocionales, de comportamiento y de pérdida de la autoestima. La fisiopatología de la EN se ha estudiado de forma amplia. Sin embargo, persisten muchos puntos oscuros. Parecen existir tres problemas básicos que pueden expresarse en mayor o menor medida en los pacientes afectos por este problema: contracciones involuntarias del detrusor durante la noche, pérdida del control de secreción de arginina-vasopresina y una dificultad para despertarse ante la sensación de vejiga llena. Recientemente se ha desarrollado un modelo sobre la EN con importantes implicaciones clínicas, lo que supone que el problema está causado por una mezcla de discordancia, por un lado, entre capacidad vesical nocturna y la producción de orina durante la noche y, por otro, por la falta de respuesta a la sensación de vejiga llena para despertarse.

  • 5.

    IU continua: es la pérdida continuada de orina.

  • 6.

    Otros tipos de IU: como por ejemplo la pérdida de orina que tiene lugar durante las relaciones sexuales o con la risa, el goteo postmiccional y la pérdida involuntaria continua de orina que denotan otras formas sintomáticas de incontinencia.

La IU como signo es una pérdida de orina observada durante el examen, pudiendo ser uretral o extrauretral, de esfuerzo o no, si no se observa sincrónicamente a ellos.

Actualmente se ha introducido el término de síndrome de vejiga hiperactiva (VH), síndrome de urgencia o síndro- me de urgencia-frecuencia10 que se define como urgencia miccional, normalmente asociada a frecuencia miccional diurna y nicturia, con o sin IU asociada. La combinación de estos síntomas sugiere la existencia de detrusor hiperactivo u otras formas de disfunción uretrovesical.

Además de los STUI que englobarían los clásicos síntomas obstructivos e irritativos, aparecen otros como:

  • 1.

    Síntomas genitales: en relación con el estado hormonal de la mujer. Se pueden manifestar como atrofia o sequedad vaginal que a su vez pueden ser causa de dolor genital y de dispareunia.

  • 2.

    Síntomas asociados a prolapsos de órganos pélvicos: como sensación de cuerpo extraño o bulto en la vagina, pesadez en el área perineal e hipogástrica, alteraciones en la evacuación fecal, dispaneuria, sensación de vaciado vesical incompleto, dificultad miccional, etc.

  • 3.

    Síntomas anorrectales: incontinencia fecal y estreñimiento.

  • 4.

    Dolor pélvico, genital, supravesical, uretral, vaginal y perineal.

En muchos de estos pacientes, también aparecen otros síntomas asociados como: alteraciones visuales, sensitivas, debilidad motora o alteraciones de la marcha que sugieren una causa neurológica (esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson, ACV, etc.), trastornos intestinales, sexuales y psicógenos.

Diagnóstico clínico

A continuación enumeramos las principales recomendaciones diagnósticas propuestas en el acuerdo del Intenational Consultation on Incontinence (ICI)13–15.

Pruebas altamente recomendables en el estudio de las disfunciones del tracto urinario inferior

La anamnesis y la exploración física, junto con un examen elemental de orina y urocultivo.

Historia clínica

Debe recoger los antecedentes personales y enfermedades concomitantes: historia ginecológica y obstétrica (número de partos y embarazos, menopausia, cirugías previas); cirugías abdominopélvicas; cirugías del raquis; enfermedad osteoarticular (traumatismos, estenosis del canal, etc.); enfermedad neurológica (enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple, demencia, ACV); enfermedades psiquiátricas; enfermedades cardiacas; trastornos digestivos (estreñimiento, incontinencia fecal); trastornos respiratorios (tos crónica); enfermedades metabólicas y sistémicas (diabetes, alcoholismo, alteraciones hidroelectrolíticas).

Asimismo, debe recogerse la medicación utilizada en el momento actual, ya que muchos fármacos podrían afectar la dinámica miccional (diuréticos, antihipertensivos, psicofármacos).

Por último, la historia clínica debe reflejar la sintomatología del enfermo, con el objeto de poder caracterizar la disfunción miccional:

  • 1.

    Número y gravedad de los escapes.

  • 2.

    Tipo de absorbente usado.

  • 3.

    Factores desencadenantes: tos, risas, esfuerzos, contacto con el agua, frío.

  • 4.

    Momento del día: diurna o nocturna.

  • 5.

    Sensación percibida: deseo miccional previo o no.

  • 6.

    Síntomas asociados: dolor miccional, hematuria, etc.

  • 7.

    Tiempo de evolución y momento de aparición.

  • 8.

    Diario miccional: herramienta muy útil en el manejo de los pacientes con IU, sencilla, económica y que aporta datos cuantitativos básicos.

Exploración física

Debe constar de una exploración física general, con especial atención a:

  • 1.

    Exploración neurológica básica: sensibilidad perineal táctil y dolorosa, tono del esfínter anal, control voluntario del esfínter y reflejo bulbocavernoso.

  • 2.

    Exploración pelviana: presencia de cistocele, rectocele, prolapso uterino, colpocele. Tacto rectal para la valoración prostática y la palpación abdominal para determinar la existencia de globo vesical.

  • 3.

    Constatación de la sintomatología.

  • 4.

    Descartaremos causas infrecuentes de incontinencia no uretral: fístulas, ureteroceles ectópicos y malformaciones.

Pruebas diagnósticas recomendables

Podemos incluir:

  • 1.

    Cuestionarios de síntomas y calidad de vida: para la evaluación subjetiva del estado de salud y el nivel de función física, psicológica y social sobre la posibilidad de alcanzar los objetivos en la vida, como: EuroQol EQ-5D, I-Qol, King¿s Health Questionnaire, I-PSS, ICIQ-SF (este último, recomendado por la ICS como medida universal de la incontinencia).

  • 2.

    Evaluación de la función renal: creatinina sérica en todos los pacientes, y en aquellos que presentan deterioro de la función renal puede ser necesario completar el estudio con la determinación del aclaramiento de creatinina.

  • 3.

    Uroflujometría y medición del residuo postmiccional recomendables como cribado para síntomas y signos sugestivos de disfunción del vaciado vesical.

  • 4.

    Exploraciones con técnicas de imágenes16 del TUI mediante radiografía simple o ecografía, es recomendable en todos los pacientes con patología del TUI o pélvica. Las exploraciones del tracto urinario superior sólo son recomendables en situaciones específicas como: vejiga neurogénica, residuo postmiccional elevado, coexistencia de dolor lumbar, prolapso severo de órganos pélvicos, niños con incontinencia y sospecha de incontinencia extrauretral.

  • 5.

    Exploración urodinámica de rutina17: nos permite realizar tanto el estudio como el seguimiento, a largo plazo, de la función/disfunción del llenado y del vaciado del TUI, reproduciendo la sintomatología del paciente. Consiste en un estudio de presión-flujo. Esta prueba es recomendable antes de realizar tratamientos invasivos, después del fracaso del tratamiento médico o quirúrgico, como monitorización en el seguimiento de las disfunciones y en aquellos casos de incontinencia complicada antes de decidir cuál es el tratamiento más adecuado.

  • 6.

    Exploración endoscópica: es una prueba recomendable para descartar anomalías anatómicas o estructurales del TUI (obstrucciones del TUI funcionales o secundarias a estenosis uretrales y al crecimiento benigno o maligno de la próstata, divertículos vesicales y uretrales, cálculos, etc.) o patologías vesicales (cistopatías, tumores vesicales o tumores de la vecindad que infiltren la pared vesical, etc.).

Pruebas diagnósticas opcionales

Como son:

  • 1.

    Exploraciones urodinámicas adicionales si se requiere una estimación más detallada de la función uretral, como son: perfil de presión uretral, videourodinámica, electromiografía (EMG).

  • 2.

    Pruebas neurofisiológicas del músculo estriado y de las vías nerviosas, como son: EMG del esfínter uretral con aguja concéntrica o respuestas sacras frente a estimulación eléctrica del pene o clítoris.

  • 3.

    Exploraciones con técnicas de imágenes adicionales del tracto urinario, como urografía intravenosa, cistouretrografía anterógrada o retrógrada, uro-tomografía computadorizada (TC), uro-resonancia magnética (RM).

  • 4.

    Exploraciones con técnicas del SNC y médula espinal, como mielografía, TC, RM en pacientes con sospecha de enfermedad neurológica.

Manejo terapéutico general

El tratamiento deberá indicarse sobre la base de la comprensión clara de la fisiopatología de las disfunciones del TUI (tabla 3).

Tabla 3.

Manejo terapéutico general

Hiperactividad del detrusor 
Tratamiento de la afección de base 
Modificación de la conducta 
Farmacoterapia oral: anticolinérgicos, b3 agonistas, relajantes musculotrópicos, antidepresivos 
Instilaciones e inyecciones intravesicales: toxina botulínica 
Electroestimulación 
Biofeedback 
Neuromodulación 
Tratamiento quirúrgico: miectomía del detrusor, enterocistoplastia de aumento, derivación urinaria continente 
Distensibilidad vesical disminuida 
Farmacoterapia: anticolinérgicos, b3 agonistas, relajantes musculotrópicos, antidepresivos 
Neuromodulación 
Tratamiento quirúrgico: miectomía del detrusor, enterocistoplastia de aumento, derivación urinaria continente 
Incontinencia esfinteriana 
Deficiencia esfinteriana intrínseca: inyecciones periuretrales, cabestrillo pubovaginal y esfínter artificial 
Hipermovilidad uretral: biofeedback, electroestimulación y uretropexia o cabestrillo pubovaginal 
Tratamiento de la afección de base

La situación más común de hiperactividad vesical secunda- ria en el varón es la hiperplasia prostática benigna, mientras que en las mujeres es el prolapso vesical y/o genital, por lo que el tratamiento inicial debe estar dirigido a solventar estas causas de obstrucción del TUI.

Técnicas de modificación de la conducta

Destaca la micción programada (cada 2 horas), adaptación miccional según diario miccional establecido en función de los episodios de incontinencia, entrenamiento vesical a través de un diario miccional a partir del cual se van espaciando progresivamente las micciones, y técnicas de relajación para reducir el nivel de ansiedad que se encuentra frecuentemente aumentado en este tipo de trastornos crónicos14.

Tratamiento farmacológico de la hiperactividad vesical

Para el tratamiento farmacológico de la hiperactividad vesical13,18–21, independientemente de su origen neurogénico o no, disponemos de una amplia gama de agentes terapéuticos administrados por vía oral, como fármacos alfa-adrenérgicos (que aumentan la resistencia uretral), fármacos bloqueadores alfa selectivos de los receptores alfa1-adrenérgicos como doxazosina, tamsulosina, alfuzosina, terazosina y silodosina (que facilitan el vaciado vesical), antidepresivos tricíciclos como imipramina (efecto dual: anticolinérgico al inhibir la recaptación de serotonina y efecto central sedativo por su acción antihistamínica). Actualmente, los que tienen un papel más destacado son los anticolinérgicos, por ser los más eficaces al producir una relajación del músculo liso de la vejiga por bloqueo de los receptores muscarínicos M2-3.. Dentro de este grupo, los más usados por vía oral son el cloruro de trospio, oxibutinina, tolterodina, solifenacina, darifenacina y fesoterodina. Por último, destacar la aparición de nuevos fármacos como el agonista de los receptores b3-adrenérgicos denominado mirabegrón que actúa relajando el músculo detrusor de la vejiga o la reformulación de oxibutinina que permite ser administrada en parche transdérmico, lo que evita el primer paso hepático y, a su vez, disminuye la producción del metabolito N-desetiloxibutinina, responsable de los efectos secundarios de esta molécula, aumentando el perfil de seguridad y la tolerancia de los pacientes con VH en los que se administra oxibutinina de forma transdérmica.

Otros tratamientos farmacológicos no orales, utilizados en la hiperactividad vesical, serían las instilaciones endovesicales22, destacar la utilización de anticolinérgicos endovesicales como oxibutinina y atropina, o el uso de agentes bloqueadores de las aferencias sensitivas como los anestésicos locales (lidocaína y bupivacaína) o los vaniloides (capsaicina y resinferatoxina) y el ácido hialurónico o el condroitín sulfato que administrado intravesicalmente repone temporalmente la capa deteriorada de glicosaminoglicanos, estimula la reposición de tejido conjuntivo y posteriormente facilita la anidación y reposición de las células epiteliales. Todo ello proporcionando una barrera natural protectora frente a los microorganismos, carcinógenos, cristales y otros agentes presentes en la orina, lo que disminuye el componente inflamatorio/irritativo vesical como causa de hiperactividad secundaria.

Por último, las inyecciones intravesicales de toxina botulínica, mediante la inyección a nivel submucoso vesical de toxina botulínica, la cual actuaría bloqueando los receptores postsinápticos de la acetilcolina, produciéndose una relajación del músculo detrusor de la vejiga (hiperactividad) o las fibras estriadas del esfínter uretral (disinergia del destrusor-esfínter externo). Este tratamiento está reservado para aquellos casos de hiperactividad del detrusor con mala o escasa respuesta al tratamiento farmacológico habitual (anticolinérgicos) y como paso previo a la neuromodulación de las raíces sacras o a la cirugía de la hiperactividad vesical.

Añadir que en el tratamiento farmacológico de la disinergia detrusor-esfínter, además de la medicación anteriormente expuesta, se utilizan relajantes musculares como diazepan y otros fármacos con efecto relajante sobre la fibra muscular lisa, como baclofeno y dantroleno.

En el caso del tratamiento farmacológico de la IUE, se utilizan fármacos alfa-adrenérgicos como efedrina y fenilpropanolamina, antidepresivos tricíclicos como imipramina y otros fármacos inhibidores de la recaptación de la serotonina, como duloxetina, que además de su efecto antidepresivo a nivel central, actúa sobre la fibra muscular estriada aumentado el tono del esfínter externo vesical.

Tratamiento funcional de las disfunciones miccionales

Existen varias posibilidades como son la cinesiterapia o ejercicios musculares del suelo pélvico con objeto de tonificar y fortalecer la musculatura del suelo pélvico implicado en el soporte y la función esfinteriana. El biofeedback utilizado en la IU de esfuerzo, hiperactividad del detrusor y síndromes de micción no coordinada, y que tiene su base en la realización de ejercicios musculares del suelo pélvico, asistidos o practicados con el seguimiento de un equipo de control. La electroestimulación que actúa directamente por estímulo de los axones motores de la zona donde se aplica y, además, a través de la activación refleja (arco reflejo espinal) provocando a corto plazo una contracción muscular y a largo plazo la tonificación e hipertrofia muscular.

Neuromodulación de raíces sacras

Está indicada en pacientes con hiperactividad vesical refractaria al tratamiento conservador y previamente a plantear la cirugía de ampliación vesical o derivación intestinal continente. Su mecanismo de acción se basa en el efecto modulador que ejerce a nivel de los reflejos sacros de la micción23.

Tratamiento quirúrgico de las disfunciones miccionales

En cuanto al tratamiento quirúrgico de las disfunciones miccionales24, en los casos de hiperactividad vesical, la cirugía es mucho menos frecuente y se reserva para aquellos casos refractarios a los distintos tratamientos conservadores. Así se pueden realizar miectomías del detrusor, enterocistoplastias de aumento y derivaciones urinarias continentes. Por el contrario, en las IU de esfuerzo25,26, el tratamiento es principalmente quirúrgico, existiendo diversas posibilidades como colpouretrosuspensión clásica (Marshall-Marchetti, Burch, Ramírez). Aunque la tendencia actual es hacia la cirugía mínimamente invasiva, mediante inyectables periuretrales (teflón, colágeno, silicona, hidroxiapatita de calcio) y mallas de libre tensión (siendo actualmente las técnicas más usadas) como los cabestrillos suburetrales: TOT (que constituyen hoy día el gold standard en el tratamiento de la IUE), TVT, los denominados mini slings y, por último, las mallas de tensión ajustable como Remeex o los esfínteres artificiales, reservados para aquellos casos de recidiva tras cirugía de incontinencia previa o insuficiencia esfinteriana.

Enuresis nocturna no monosintomática

Los casos de enuresis nocturna no monosintomática y EN que suponemos secundaria a contracciones involuntarias durante la noche (hiperactividad del detrusor nocturna) suelen llegar tras el fracaso de tratamientos previos (modificación de hábitos, regularización de la ingesta de líquidos por la tarde-noche, alarmas y desmopresina, solos o asociados). Sobre todo hay que sospechar la presencia de hiperactividad en niños con dos o más escapes nocturnos y que no responden a la vasopresina sola o en combinación con la alarma. El uso de antidepresivos tricíclicos del tipo de imipramina, si bien tuvo su papel hace años, no se recomienda en la actualidad por su potencial cardiotoxicidad, salvo en casos muy seleccionados (adolescentes con trastornos de hiperactividad y déficit de atención asociado a EN, y bajo estricto control médico). El uso de anticolinérgicos como oxibutinina no requiere ajustes de dosis por edad o peso del niño y, por el momento, es el único anticolinérgico aprobado para uso infantil, sin bien hay una amplia experiencia con tolterodina y trospio. Aunque existe consenso sobre la utilidad de los anticolinérgicos en este grupo de pacientes, hasta la fecha no se han realizado estudios controlados que demuestren su eficacia (nivel de evidencia 3; grado de recomendación C)27–29.

En los niños que no responden a tratamientos aislados, a pesar de la falta de datos clínicos, suele usarse la asociación de desmopresina y anticolinérgicos. Una vez conseguido el efecto terapéutico, el tratamiento ha de prolongarse entre 6 y 12 meses. Los fallos del tratamiento pueden tener su origen en causas poco frecuentes (como la hipercalciuria nocturna, que puede responder a una dieta con contenido escaso de calcio y desmopresina).

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Importante

Muy importante

Metaanálisis

Artículo de revisión

Ensayo clínico controlado

Guía de práctica clínica

Epidemiología

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