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Fig. 1. Vía de transducción de señales de la insulina. El receptor de insulina posee actividad quinasa intrínseca e interacciona con proteínas sustrato del receptor de insulina (IRS y Shc). Cierto número de proteínas de "atraque" se unen a estas proteínas celulares e inician las acciones metabólicas de la insulina (GrB-2, SOS, SHP-2, p65, p111 y quinasa-3 de fosfato de inositol PI-3-quinasa). La insulina aumenta el transporte de glucosa a través de la PI-3-quinasa, que promueve la translocación a la membrana plasmática de vesículas intracelulares que contienen el transportador de glucosa GLUT4. Tomada y modificada de Powers AC. Diabetes Mellitus. En: Braunwald, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 15a ed. McGraw Hill Interamericana. Vol II. p. 2467-500.
TABLA 1. Complicaciones ya desarrolladas (en porcentaje) en el momento de diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2
TABLA 2. Clasificación de la diabetes mellitus (según la ADA)
TABLA 3. Otros tipos de diabetes mellitus
TABLA 4. Algunos genes potencialmente candidatos para inducción de resistencia insulínica
TABLA 5. Autoanticuerpos en diabetes mellitus tipo 1: valor predictivo
TABLA 6. Anti-GAD e ICA en sujetos diagnosticados recientemente de diabetes tipo 2
TABLA 7. Estudios sobre hábitos dietéticos y ejercicio
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