El diagnóstico precoz de la hipertensión arterial (HTA) secundaria es de gran importancia, ya que el mantenimiento de tensiones elevadas puede provocar a la larga remodelado vascular y daño de la función renal, de modo que, aunque se trate la causa, si se hace de forma tardía, el paciente puede seguir siendo hipertenso por el daño vascular y renal establecido. La tabla 1 muestra las causas de HTA secundaria y las pruebas necesarias para su diagnóstico.

El hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn) es la causa más común de hipertensión secundaria. Ocurre por una producción excesiva de aldosterona que contribuye a la hipertensión. El tratamiento dependerá de la presencia de lesiones adrenales unilaterales o bilaterales. Para ello se utilizan técnicas como el muestreo de venas suprarrenales o imágenes funcionales con trazadores radiomarcados. En los casos de asociación familiar, además se deben realizar pruebas genéticas para identificar mutaciones germinales. Si se diagnostica una hiperfunción adrenal unilateral, se realizará una adrenalectomía. En las formas bilaterales se realiza un enfoque médico basado en antagonistas de los receptores de mineralocorticoides, destacando entre ellos la espironolactona (dosis inicial de 50–100mg/día, ajustable hasta 300-400mg/día). Sin embargo, ante sus posibles efectos secundarios (ginecomastia y disfunción eréctil), hay pacientes que prefieren la toma de eplerenona. Existe un tipo de hiperaldosteronismo familiar llamado tipo 1, cuyo tratamiento con dexametasona, en dosis bajas, es efectivo.

Inicialmente se ha de comenzar con tratamiento médico, mientras se identifica la causa subyacente, como la displasia fibromuscular (DFM) o la estenosis aterosclerótica de la arteria renal (EAR). Los pacientes con DFM se benefician de la angioplastia renal transluminal percutánea (PTRA) sin necesidad de colocar un stent. En caso de no ser posible realizar esta técnica, se recomienda mantener un tratamiento con inhibidores del sistema renina angiotensia aldosterona (RAAS). La DFM puede afectar a otras arterias del cuerpo como las coronarias, aumentando el riesgo de disección. Por otro lado, los pacientes con EAR presentan un alto riesgo de eventos cardiovasculares y renales. En estos casos, la PTRA con colocación de stent es el tratamiento recomendado, pero debe realizarse en centros con experiencia debido al elevado riesgo de reestenosis. Independientemente, mientras estén con tratamiento médico, se recomienza vigilar rigurosamente la función renal para evitar el riesgo de insuficiencia renal aguda, especialmente en pacientes con estenosis bilateral severa o en aquellos con un riñón funcional único estenótico.

El feocromocitoma es un tumor adrenal infrecuente que secreta catecolaminas y está presente en menos del 0,2% de los pacientes con hipertensión. Un pequeño porcentaje, menos del 10%, son extraadrenales (paragangliomas). Debido a su gran asociación genética germinal, se debe estudiar a nivel genético por la implicación con otras patologías y la afectación de otros miembros de la familia. Los paragangliomas simpáticos suelen ser tumores secretantes y se manifiestan con hipertensión crónica, episódica o lábil. Pueden producir emergencias hipertensivas que requieren tratamiento con bloqueadores alfa-1 intravenosos, (fentolamina, doxazosina o terazosina) o bloqueadores alfa y beta (labetalol intravenoso). El tratamiento, en caso de ser posible su resección quirúrgica, requiere de una preparación farmacológica, comenzando con bloqueadores alfa, seguido de un bloqueador beta, con intención de controlar la presión arterial ante posibles crisis de HTA durante la cirugía.

El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) es un trastorno del sueño caracterizado por episodios repetidos de obstrucción parcial o completa de la vía aérea superior durante el sueño, lo que causa una disminución o cese del flujo de aire a pesar del esfuerzo respiratorio continuo. Para su diagnóstico se ha de realizar una polisomnografía que proporciona el índice de apnea-hipopnea (IAH). En casos de SAOS leve (IAH menor de 15), se debe recomendar inicialmente una pérdida de peso y el uso de medidas de higiene del sueño. Si, por el contrario, se trata de SAOS moderado (IAH entre 15 y 30) o grave (IAH mayor de 30), el tratamiento ha de ser con ventilación mecánica no invasiva, habitualmente por presión positiva continua en la vía aérea. Con este tratamiento no solo se mejora el control de la presión arterial, sino que puede resolver la hipertensión resistente en muchos pacientes.

La hipertensión inducida por fármacos puede ser causada por medicamentos de venta libre, medicamentos prescritos, abuso de sustancias recreativas o mal uso de fármacos (tabla 2). En el caso específico de la hipertensión inducida por medicamentos anticancerígenos, aunque mejoran la supervivencia en pacientes con cáncer, pueden aumentar la presión arterial. Los inhibidores del factor de crecimiento endotelial vascular pueden realizar aumentos de presión arterial hasta en el 80%-90% de los pacientes. Otros, como los inhibidores de tirosina-cinasa, los inhibidores del proteasoma y las terapias adyuvantes (corticosteroides, inhibidores de calcineurina, antiinflamatorios no esteroideos y terapias hormonales antiandrógenos), también están asociados con un aumento de la presión arterial. La hipertensión inducida por estos fármacos a menudo limita la dosis administrable, que puede ser reversible tras la interrupción o suspensión definitiva del tratamiento1,2.

Existen otras formas de hipertensión secundaria que, aunque poco comunes, deben considerarse en el diagnóstico diferencial de pacientes con hipertensión no controlada o atípica. Entre otras destacan aquellas de origen genético (síndrome de Liddle e hiperaldosteronismo glucocorticoide sensible), el consumo excesivo de regaliz, el síndrome de Cushing, enfermedades tiroideas, el hiperparatiroidismo, la coartación de la aorta y la acromegalia. Estas patologías suelen requerir de un manejo específico por especialistas.

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.