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Vol. 11. Núm. 22.
Enfermedades de la sangre (III): Enfermedades de las plaquetas y la coagulación
Páginas 1345-1352 (Noviembre 2012)
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Vol. 11. Núm. 22.
Enfermedades de la sangre (III): Enfermedades de las plaquetas y la coagulación
Páginas 1345-1352 (Noviembre 2012)
DOI: 10.1016/S0304-5412(12)70461-4
Trombofilia y trombosis
Thrombophilia and thrombosis
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J.A. Páramo Fernández, R. Lecumberri Villamediana
Servicio de Hematología. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. España
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Figuras (2)
Tablas (8)
Tabla 1. Clasificación de los estados trombofílicos
Tabla 2. Prevalencia de defectos genéticos en la población caucásica
Tabla 3. Criterios diagnósticos del síndrome antifosfolípido*
Tabla 4. Pruebas biológicas de despistaje de los estados de hipercoagulabilidad
Tabla 5. Pacientes en los que debería investigarse un estado de hipercoagulabilidad
Tabla 6. Situaciones que condicionan una alteración de las pruebas de trombofilia
Tabla 7. Probabilidad clínica de tromboembolismo venoso (scores de Wells)
Tabla 8. Duración del tratamiento anticoagulante en pacientes diagnosticados de tromboembolismo venoso (TEV), con y sin trombofilia
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Resumen

El tromboembolismo venoso (TEV) es una de las causas más importantes de morbilidad y mortalidad en nuestro medio. En su patogenia intervienen las alteraciones de la pared vascular, anomalías del flujo (estasis) y un estado de hipercoagulabilidad (o trombofilia) de la sangre. Los estados trombofílicos pueden ser congénitos, por pérdida de función, como en la deficiencia de anticoagulantes naturales (antitrombina y proteínas C y S), o ganancia de función, como el factor V Leiden o la mutación de la protrombina. El diagnóstico del TEV se realiza mediante la probabilidad clínica, pruebas de imagen no invasivas, como eco-doppler y angio-tomografía computadorizada (TC), y determinación del dímero D. El tratamiento consiste en la administración de heparina de bajo peso molecular por vía subcutánea, seguida de antivitaminas K (acenocumarol o warfarina) por vía oral durante 3–6 meses o indefinidamente si existen factores de riesgo permanentes. En los últimos años se han desarrollado nuevos anticoagulantes orales, inhibidores directos de la trombina o del factor Xa (dabigatran, rivaroxaban, apixaban), que pueden reemplazar a corto plazo a las antivitaminas K.

Palabras clave:
Trombosis
Estados trombofílicos
Trombosis venosa profunda
Tromboembolismo pulmonar
Anticoagulantes orales
Abstract

Venous thromboembolism (VTE) accounts for an important share of morbidity and mortality in our societies. Circumstances related to its pathogenesis are vessel wall changes, flow abnormalities (stasis), and hypercoagulability states (thrombophilia). Thrombophilic states may be congenital, because of loss of function such as in natural anticoagulants (antithrombin, protein C, protein S), or gain of function such as Factor V Leiden or prothrombin mutations. VTE diagnosis is achieved by clinical probability, non-invasive imaging techniques such as Doppler or angio-TC and D-dimer measurement. It is treated by the administration of low molecular weight heparin subcutaneously, followed by antivitamin K (acenocumarol, warfarin) orally for 3–6 months or indefinitely if permanent risk factors exist. New oral anticoagulants have been developed within the last few years, which are direct inhibitors of thrombin or factor Xa (dabigatran, rivaroxaban, apixaban). In the short term these may replace antivitamin K drugs.

Keywords:
Thrombosis
Thrombophilic states
Deep venous thrombosis
Pulmonary thromboembolism
Oral anticoagulants

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