Prevalencia de insuficiencia cardíaca (IC) en EE.UU. por grupos de edad y sexo. NHANES-III: 1988-1994. Fuente: CDC (Center for Disease Control). (A). Número de altas por IC en EE.UU. Se incluyen también los pacientes fallecidos. Fuente: CDC (Center for Disease Control). (B). Distribución de los costes por IC. Modificada de O´Connell JB, et al. J Heart Lung Transplant. 1994;13:S107-12. (C). Datos del estudio Framingham, con un seguimiento de 38 años Se observan las diferencias de mortalidad entres los pacientes que desarrollaron IC y los que no. Igualmente se evidencia la diferencia de mortalidad por sexos. En pacientes con IC las mujeres presentan menores tasas de muerte total y súbita que sus homólogos varones. Modificada de Kannel WB, et al. Am Heart J. 1998;136:205). (D).

Cambio en los factores causales de insuficiencia cardíaca (IC) en el estudio de Framingham durante el período de 1950 a 1987. Modificada de Kannel WB, et al. Am Heart J. 1998;136:205). C.isq: cardiopatía isquémica; DM: diabetes mellitus; HTA: hipertensión arterial; Valv.: valvulopatía.

Este gráfico muestra el mecanismo por el que la ley de Frank-Starling compensa la disfunción ventricular en los pacientes con insuficiencia cardíaca (IC). La curva en azul representa el rendimiento contráctil de un corazón sano en función de sus presiones de llenado. Cuando se produce un daño miocárdico el gasto cardíaco decrece de A hasta B. Con las presiones de llenado anteriores el gasto es insuficiente y los tejidos se encuentran hipoperfundidos, se deben incrementar las presiones telediastólicas para que el gasto se eleve. Sin embargo con disfunción ventricular la pendiente de la curva (en marrón) es menor que la de un corazón indemne y por tanto el rendimiento de la compensación por el mecanismo de Frank-Starling también lo es. Finalmente si el daño es masivo o supera un determinado nivel, la compensación es insuficiente y el corazón no es capaz de elevar suficientemente su gasto cardíaco como para suplir los requerimientos del organismo (curva roja). Aparecen entonces los síntomas congestivos y de hipoperfusión.

Mecanismo de Frank-Starling. A. La gráfica representa la tensión máxima (fuerza contráctil) que es capaz de realizar una fibra muscular en función del porcentaje de la longitud máxima alcanzada. Tanto en el músculo esquelético como en el cardíaco, un incremento en la longitud supone un aumento en la eficacia de la fuerza contráctil. En el músculo esquelético se necesita mayor elongación para alcanzar la máxima tensión. Los sarcómeros de los miocitos, sin embargo, ya se encuentran "estirados" al 80% de su longitud máxima, de forma que pequeños estiramientos adicionales incrementan mucho la fuerza contráctil. Las fibras de los miocitos responden antes y con mayor contundencia al estiramiento. En el gráfico también se puede observar que, en parte, la reserva contráctil se consigue porque para un determinado nivel de estiramiento los filamentos de actina y miosina están menos solapados y por tanto es más eficaz el movimiento de deslizamiento de los filamentos. Sin embargo si la elongación supera un límite, éstos se desacoplan y la fibra pierde toda su función. (Modificada de Backx PH, ter Keurs HEDJ. Am J Physiol. 1993;264:H1098-110.) B. La ley de Frank-Starling no se puede explicar sólo por la aposición más eficaz de los filamentos de actina y miosina al elongarse el sarcómero. El aumento de la fuerza de la fibra es mayor de lo que este mecanismo de forma aislada podría predecir. Se sabe que al aumentar la longitud de la fibra, ésta se hace más sensible al calcio, y para una misma corriente de entrada de calcio intracelular la respuesta contráctil es mucho mayor en fibras elongadas hasta su máximo (gráfico inferior) que cuando la fibra se encuentra más acortada (gráfico superior). Modificada de Fuchs F, et al. Mechanical modulation of the Ca2+ regulatory protein complex in cardiac muscle. NIPS. 1995;10:6-12.

Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca, mecanismos compensadores y perpetuación del círculo vicioso (ver explicación en el texto). SNAA: activación del sistema nervioso autónomo adrenérgico; SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona; ANP: péptido natriurético atrial; BNP: brain natriuretic peptide.