El eccema constituye un patrón inflamatorio espongiótico compartido por múltiples dermatosis. Esta actualización ofrece una revisión exhaustiva y estructurada de las principales variantes clínicas del eccema, abordando en detalle sus mecanismos patogénicos, histopatología, manifestaciones clínicas, curso evolutivo, diagnóstico y opciones terapéuticas. Se analizan las diferencias entre eccemas endógenos y exógenos, destacando el papel de la disbiosis, la polarización inmunológica Th2 y la alteración de la barrera epidérmica.

El diagnóstico es fundamentalmente clínico, complementado con pruebas epicutáneas, biopsia o cultivos en casos seleccionados, y apoyado en escalas de valoración como SCORAD, EASI, POEM, DLQI o NRS.

El tratamiento se basa en medidas generales, terapia antiinflamatoria tópica (corticoides e inhibidores de calcineurina), fototerapia y, en casos moderados o graves, tratamiento sistémico, incluyendo inmunosupresores clásicos, biológicos (anti-IL-4/IL-13, anti-IL-13) e inhibidores de JAK.

Se enfatiza la estrategia proactiva para mantenimiento, la individualización terapéutica según subtipo y severidad, y el seguimiento estructurado mediante PROMS. La incorporación de biomarcadores y factores pronósticos permite optimizar el abordaje integral y centrado en el paciente.

Eczema is an inflammatory spongiotic pattern shared by multiple dermatoses. This update offers a comprehensive, structured review of the main clinical variants of eczema, addressing in detail its pathogenic mechanisms, histopathology, clinical manifestations, progress, diagnosis, and therapeutic options. The differences between endogenous and exogenous eczema are analyzed, highlighting the role of dysbiosis, Th2 immunological polarization, and alteration of the epidermal barrier.

Its diagnosis is primarily clinical, supplemented by patch testing, biopsy, or cultures in selected cases. It is supported by assessment scales such as SCORAD, EASI, POEM, DLQI, or NRS.

Treatment is based on general measures, topical anti-inflammatory therapy (corticosteroids and calcineurin inhibitors), phototherapy, and, in moderate or severe cases, systemic treatment, including classic immunosuppressants, biologics (anti-IL-4/IL-13, anti-IL-13), and JAK inhibitors.

Emphasis is placed on a proactive maintenance strategy, individualized therapy according to subtype and severity, and structured follow-up using PROMS. The incorporation of biomarkers and prognostic factors allows for the optimization of a comprehensive, patient-centered approach.