La miocardiopatía restrictiva es una entidad que puede afectar al ventrículo izquierdo, al derecho o a ambos. Se manifiesta generalmente como insuficiencia cardíaca con FE preservada y se asocia con el peor pronóstico dentro de todos los fenotipos de cardiopatía.

La amiloidosis cardíaca es una patología cada vez más prevalente, debiéndose diferenciar entre AL y TTR mediante el algoritmo propuesto para su diagnóstico. La ATTR es la que actualmente dispone de más evidencia reciente con nuevas dianas terapéuticas.

La miocardiopatía de estrés tiene desencadenantes de tipo emocional o físico que dan lugar a una activación del sistema nervioso autónomo, generando daño a nivel miocárdico. El patrón más característico suele ser el de balonización apical. Lo más importante de esta cardiopatía es que es reversible, aunque puede recurrir.

La miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho se caracteriza por unos cambios estructurales a nivel de dicho ventrículo junto, con alteraciones histológicas como la sustitución fibroadiposa de los cardiomiocitos. La prevención de la muerte súbita cardíaca es un aspecto clave de su manejo.

Restrictive cardiomyopathy is a condition that can affect the left ventricle, the right ventricle, or both. It usually manifests as heart failure with preserved ejection fraction and is associated with the worst prognosis of all heart disease phenotypes.

Cardiac amyloidosis is an increasingly common condition. It is necessary to differentiate between AL and TTR by means of the algorithm proposed for its diagnosis. ATTR currently has the most recent evidence, with new therapeutic targets.

Stress cardiomyopathy has emotional or physical triggers that result in activation of the autonomic nervous system, causing myocardial damage. The most characteristic pattern is usually apical ballooning. The most important aspect of this heart disease is that it is reversible, although it can recur.

Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy is characterized by structural changes in the right ventricle together with histological alterations such as fibroadipose substitution of cardiomyocytes. Prevention of sudden cardiac death is a key aspect of its management.